การศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่าทารกที่เพิ่มน้ำหนักและความยาวอย่างรวดเร็วอาจแสดงความโน้มเอียงทางพันธุกรรมสำหรับโรคอ้วน
ในผู้ใหญ่ยีนบางตัวเชื่อมโยงกับไขมันในร่างกายที่เพิ่มขึ้น แต่ยีนเดียวกันในเด็กทารกนั้นช่วยเพิ่มการได้รับไขมันและกล้ามเนื้อในสัดส่วนที่เหมาะสม
เมื่อ 1 ปีเด็กที่มียีนเหล่านี้อาจหนักและสูงกว่า นักวิจัยพบว่าเมื่ออายุ 2 และ 3 ปียีนเหล่านี้เชื่อมโยงกับการรับน้ำหนักที่มากเกินไป
“การค้นพบของเรานำไปสู่หลักฐานที่เพิ่มขึ้นว่าความเสี่ยงต่อโรคอ้วนตลอดชีวิตสามารถทำนายได้ในวัยหนุ่มสาวและหวังว่าจะมีการปรับเปลี่ยนในการดำเนินชีวิตและการรับประทานอาหารในระยะแรก ๆ ” Ken Ong หัวหน้าโครงการพัฒนาและพัฒนาเด็ก หน่วยระบาดวิทยาของสภาวิจัยทางการแพทย์ของเคมบริดจ์ในอังกฤษ
บทสรุปจะขึ้นอยู่กับการทบทวนของสี่การศึกษาในยุโรปที่เกี่ยวข้องกับมากกว่า 3,000 ทารกในทุก
นักวิจัยได้ทำการทดลองเกี่ยวกับยีน 16 แบบที่ก่อนหน้านี้เชื่อมโยงกับโรคอ้วนและพบความเชื่อมโยงระหว่างการเติบโตอย่างรวดเร็วของทารกและการเพิ่มน้ำหนักในเด็กวัยหัดเดิน
อย่างไรก็ตามการพิจารณาว่าเด็กที่ได้รับจะเป็นโรคอ้วนจากการค้นพบเหล่านี้ไม่ได้อยู่ในการ์ดหรือไม่องค์กล่าว
สมาคมที่พบในการศึกษาไม่ได้พิสูจน์ความสัมพันธ์ที่เป็นเหตุและผล
“ ในขณะที่เราเห็นผลกระทบที่แข็งแกร่งเมื่อมองข้ามประชากรทั้งหมดผลกระทบในแต่ละบุคคลนั้นมีขนาดเล็กเกินไปสำหรับยีนเหล่านี้เพื่อทำนายความเสี่ยงในอนาคตอย่างถูกต้องดังนั้นความเสี่ยงนั้นไม่ได้ ‘คงที่’ และไม่มีจุดใดในการทดสอบเด็ก ๆ พวกเขามีสายพันธุ์เหล่านี้ในยีนของพวกเขา “องค์กล่าว
ความเสี่ยงของโรคอ้วนในแต่ละบุคคลเป็นผลมาจากทั้งยีนส์และการดำเนินชีวิต “ เราควรตระหนักว่าบางคน – ผู้ที่มีความเสี่ยงทางพันธุกรรมสูง – อาจต้องทำงานหนักขึ้น แต่ความเสี่ยงนั้นไม่ได้เกิดจากยีนเพียงอย่างเดียว” เขากล่าว
รายงานถูกตีพิมพ์ใน กุมารเวชศาสตร์ JAMA ฉบับออนไลน์ 20 ต.ค.
ดร. หลุยส์กอนซาเลซ – เมนโดซาผู้อำนวยการแผนกต่อมไร้ท่อในโรงพยาบาลเด็กไมอามีในฟลอริดากล่าวว่ายีนเฉพาะเหล่านี้มีความสำคัญต่อการกระตุ้นการเติบโตในช่วงปีแรกของทารกเมื่อน้ำหนักและความยาวเกือบสองเท่า
“ มันยากมากที่จะใช้สิ่งนั้นในฐานะผู้ทำนายว่าใครจะเป็นโรคอ้วน” เขากล่าว “ความเสี่ยงทางพันธุกรรมอาจไม่ปรากฏจนกว่าอายุ 2 หรือ 3”
กอนซาเลซเมนโดซาเสริมว่าเพื่อรักษาน้ำหนักปกติเด็กที่เป็นโรคอ้วนต้องการอาหารที่มีประโยชน์และออกกำลังกาย
ดร. เดวิดแคทซ์ผู้อำนวยการศูนย์วิจัยการป้องกันมหาวิทยาลัยเยลในนิวเฮเวน Conn กล่าวว่าการแปรผันของยีนเหล่านี้อธิบายการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเติบโตของเด็กเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
“ ยีนที่เหมือนกันเหล่านี้เป็นส่วนหนึ่งของจีโนมของเราเมื่อ 100 ปีก่อนเมื่อโรคอ้วนในวัยเด็กและโรคอ้วนในผู้ใหญ่นั้นมีน้อยมาก” เขากล่าว
ยีนอาจบ่งบอกถึงความเปราะบางระดับต่าง ๆ แต่เป็นสภาพแวดล้อมที่ใช้ประโยชน์จากความอ่อนแอดังกล่าว
“ ไม่เหมือนกับยีนของเราองค์ประกอบในวัฒนธรรมของเราที่สามารถกระตุ้นความอ้วนสามารถเปลี่ยนแปลงได้” แคทซ์กล่าว